科学研究表明，病毒、细菌等致病性病原微生物一旦入侵机体，免疫系统会迅速启动抗感染免疫应答反应。但长期以来困扰免疫学界的问题是，机体免疫系统通过什么样的细胞与分子机制去区别“自我”与“非我”，从而特异性感知外源性病原微生物入侵，并又如何有效地启动免疫应答效应以杀伤、清除病原微生物。去年10月，曹雪涛应《自然·免疫学》邀请，撰写了免疫细胞识别病原微生物DNA以诱导I型干扰素产生的分子机制研究评述，提出了该领域目前呈现的6方面研究热点。

    此次发现的Lrrfip1能直接识别并结合病原微生物双链DNA和双链RNA，随后结合并活化一种信号分子，再通过结合I型干扰素产生的关键转录因子，促进乙酰化转移酶P300在干扰素启动子区聚集，形成一个干扰素基因表达增强三相复合体，从而促进干扰素产生。该研究发现了一条不同于经典模式的、由胞内核酸识别分子Lrrfip1及其下游信号分子组成的免疫识别病原微生物核酸及触发I型干扰素产生的新型分子途径，为抗感染药物的设计提供了新的靶点和思路。（记者唐先武）